Στρεπτόκοκκος pneumoniae (Streptococcus Pneumoniae)

Επισκόπηση προηγούμενης Θ.Ενότητας Επισκόπηση επόμενης Θ.Ενότητας Πήγαινε κάτω

Στρεπτόκοκκος pneumoniae (Streptococcus Pneumoniae)

Δημοσίευση από medlsc Την / Το Δευ Ιουλ 19, 2010 3:36 pm

Στρεπτόκοκκος pneumoniae (Streptococcus Pneumoniae)


Γενικά Χαρακτηριστικά

Ο στρεπτόκοκκος (στρεπτός κόκκος), ανήκει στο γένος βακτηρίων που αποτελούνται από θετικούς κατά Gram, μικροαεροφιλικούς διπλοκόκκους (κυκλικούς), οι οποίοι δεν είναι κινητοί και εμφανίζονται ανά αλυσίδες ή ζεύγη, εξ ου και η ονομασία διπλόκοκκοι. Είναι παθογόνος ιοβόλος διπλόκοκκος και ανήκει στους σχιζομύκητες. Το γένος καθορίζεται από έναν συνδυασμό αντιγονικών, αιμολυτικών και φυσιολογικών χαρακτηριστικών στις ομάδες A, B, C, D, F, και G . Μπορεί να παρατηρηθεί στο έδαφος, στον αέρα και στο γάλα.[1]

* Ο στρεπτόκοκκος αναγνωρίσθηκε για πρώτη φορά το 1879 από τον Παστέρ.

Συμπτώματα


Οι στρεπτόκοκκοι προκαλούν μηνιγγίτιδα, πλευρίτιδες, εντερίτιδες, οστεομυελίτιδα κλπ., ανάλογα με το όργανο στο οποίο εγκαθίστανται. Επίσης, συνοδεύουν και άλλα μικρόβια που προκαλούν διάφορες ασθένειες, όπως διφθερίτιδα, φυματίωση, ιλαρά, οστρακιά κλπ. Οι αιμολυτικοί στρεπτόκοκκοι προκαλούν: σηψαιμία στρεπτοκοκκική, επιλόχειο λοίμωξη, ερυσίπελας κλπ. Επειδή όμως η εισαγωγή τους από το περιβάλλον προς το σώμα γίνεται πολύ αργά, καταστρέφονται με τη γρήγορη αντισηψία των εξωτερικών και ελαφρών αμυχών του δέρματος με βάμμα ιωδίου κλπ.

Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν:

* Πονόλαιμος
* Αμυγδαλίτιδα
* Πυρετός
* Πονοκέφαλος
* Ναυτία
* Εμετός
* Αναφυλαξία

Διάγνωση


Καλλιέργεια των ρινικών δειγμάτων, δειγμάτων από το λαιμό, πύον, σάλιου και αίματος, των ύποπτων τροφίμων και των περιβαλλοντικών δειγμάτων.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Streptococcus Pneumoniae

Στρεπτόκοκκος pneumoniae, ή pneumococcus, είναι α Gram-positive, άλφα-αιμολυτικός diplococcus βακτηρίδιο και ένα μέλος γένος Στρεπτόκοκκος.[1] Ένας σημαντικός άνθρωπος παθογόνο, Το S. pneumoniae αναγνωρίστηκε ως σημαντική αιτία πνευμονία στον πρόσφατο - ο αιώνας θορίου 19 και αποτελεί το αντικείμενο πολλών χυμώδης ασυλία μελέτες.

Παρά το όνομα, ο οργανισμός προκαλεί πολλούς τύπους μολύνσεων εκτός από πνευμονία, συμπερίληψη οξεία ιγμορίτιδα, μέσα otitis, μηνιγγίτιδα, osteomyelitis, σηπτική αρθρίτιδα, endocarditis, peritonitis, pericarditis, cellulitis, και απόστημα εγκεφάλου.

Το S. pneumoniae είναι η πιό κοινή αιτία της βακτηριακής μηνιγγίτιδας στους ενηλίκους και τα παιδιά, και είναι ένα από κορυφαία τα δύο απομονώνει βριαλμένος στα μέσα otitis.[2] Η Pneumococcal πνευμονία είναι πιό κοινή πολύ στο νέο και πολύ τον παλαιό.

Το S. pneumoniae μπορέστε να διαφοροποιηθείτε από Στρεπτόκοκκος viridans, το οποίο είναι επίσης άλφα αιμολυτικό, χρησιμοποίηση optochin δοκιμή, όπως Το S. pneumoniae είναι optochin ευαίσθητος. Τα τοποθετημένα σε κάψα, gram-positive βακτηρίδια coccoid έχουν μια διακριτική μορφολογία στο λεκέ γραμμαρίου, ο αποκαλούμενος, «μορφή νυστεριών.» Έχει μια κάψα πολυσακχαριτών που ενεργεί ως παράγοντας οξύτητας για τον οργανισμό 91 διαφορετικοί καψικοί τύποι είναι γνωστοί, και αυτοί οι τύποι διαφέρουν στην οξύτητα, την επικράτηση, και την έκταση της αντίστασης φαρμάκων.

Ιστορία


Το 1881, ο οργανισμός, έπειτα γνωστός ως pneumococcus για το ρόλο του ως αιτιολογικό πράκτορα της πνευμονίας, απομονώθηκε αρχικά ταυτόχρονα και ανεξάρτητα από τον U.S παθολόγο στρατού George Sternberg και ο γαλλικός φαρμακοποιός Louis Pasteur.

Ο οργανισμός κλήθηκε Pneumoniae Diplococcus από το 1926 λόγω της χαρακτηριστικής εμφάνισής του μέσα Γραμμάριο-λεκιασμένος πτύελο. Μετονομάστηκε Στρεπτόκοκκος pneumoniae 1974 λόγω της αύξησής του των αλυσίδων στα υγρά μέσα.

Το S. pneumoniae διαδραμάτισε έναν κεντρικό ρόλο στην επίδειξη ότι το γενετικό υλικό αποτελείται από DNA. Το 1928, Frederick Griffith καταδειγμένος μετασχηματισμός από το ζωντανό, αβλαβές pneumococcus σε μια θανατηφόρα μορφή με τον ομο-εμβολιασμό του ζωντανού pneumococci σε ένα ποντίκι μαζί με θερμότητα-σκοτωμένος, ιογόνος pneumococci. Το 1944, Oswald Avery, Colin MacLeod, και Maclyn McCarty κατέδειξε ότι ο μετασχηματίζοντας παράγοντας μέσα Griffith πείραμα ήταν DNA, μη πρωτεϊνικός όπως θεωρήθηκε ευρέως τότε.[3] Η εργασία του Avery χαρακτήρισε τη γέννηση της μοριακής εποχής της γενετικής.[4]

Παθογένεση

Το S. pneumoniae βρίσκεται κανονικά nasopharynx από 5-10% των υγιών ενηλίκων, και 20-40% των υγιών παιδιών.[1] Μπορεί να βρεθεί στα υψηλότερα ποσά σε ορισμένα περιβάλλοντα, ειδικά εκείνοι όπου οι άνθρωποι ξοδεύουν πολύ χρόνο στη στενή εγγύτητα ο ένας στον άλλο (ημερήσιες φροντίδες, αποδοκιμασίες στρατού). Συνδέεται με τα nasopharyngeal κύτταρα μέσω της αλληλεπίδρασης της βακτηριακής επιφάνειας adhesins. Αυτή η κανονική αποίκιση μπορεί να γίνει μολυσματική εάν οι οργανισμοί φέρονται στις περιοχές όπως Σωλήνας Eustachian ή ρινικοί κόλποι όπου μπορεί να προκαλέσει μέσα otitis και ιγμορίτιδα, αντίστοιχα. Η πνευμονία εμφανίζεται εάν οι οργανισμοί εισπνέονται στους πνεύμονες και δεν καθαρίζονται (πάλι, προερχόμενη από ιό μόλυνση, ή κάπνισμα- η προκληθείσα βλεφαρική δύναμη παράλυσης συμβάλλει τους παράγοντες). Μόλις κάνει ο οργανισμός τον τρόπο του σε μια περιοχή όπου δεν βρίσκεται κανονικά, ενεργοποιεί συμπλήρωμα η πρωτεϊνική ομάδα, υποκινεί cytokine η παραγωγή, και προσελκύει λευκά κύτταρα αίματος (συγκεκριμένα neutrophils). Του οργανισμού πολυσακχαρίτης η κάψα τον καθιστά ανθεκτικό phagocytosis, και εάν δεν υπάρχει κανένα προϋπάρχον anticapsular αντίσωμα, φατνιακός μακρόφαγα μην μπορέστε επαρκώς να σκοτώσετε το pneumococci. Ο οργανισμός διαδίδει στο ρεύμα αίματος (όπου μπορεί να προκαλέσει βακτηραιμία) και φέρεται meninges, κοινά διαστήματα, κόκκαλα, και περιτοναϊκή κοιλότητα, και μπορεί να οδηγήσει μηνιγγίτιδα, απόστημα εγκεφάλου, σηπτική αρθρίτιδα, ή osteomyelitis.

Το S. pneumoniae έχει διάφορους παράγοντες οξύτητας, συμπεριλαμβανομένης της κάψας πολυσακχαριτών αναφερθείσας νωρίτερα, οι οποίοι την βοηθούν να αποφύγει το ανοσοποιητικό σύστημα ενός οικοδεσπότη. Έχει τις pneumococcal πρωτεΐνες επιφάνειας που εμποδίζουν το συμπλήρωμα-μεσολαβημένο opsonization, και εκκρίνει IgA1 την πρωτεάση που θα καταστρέψει εκκριτικό IgA που παράγεται από το σώμα.

Ο κίνδυνος pneumococcal μόλυνσης αυξάνεται πολύ στα πρόσωπα με την εξασθενισμένη σύνθεση IgG, εξασθενισμένο phagocytosis, ή την ελαττωματική εκκαθάριση του pneumococci. In particular, η απουσία ενός λειτουργικού σπλήνα, κατευθείαν σύμφυτο asplenia, splenectomy, ή ασθένεια δρεπάνι-κυττάρων προδιαθέτει ενός σε μια αυστηρότερη πορεία της μόλυνσης (Συντριπτική μόλυνση μετα-splenectomy) και τα μέτρα πρόληψης είναι υποδειγμένα (δείτε asplenia).

Παράγοντες οξύτητας

Το S. pneumoniae εκφράζει τους διαφορετικούς παράγοντες οξύτητας στην επιφάνεια κυττάρων του και μέσα στον οργανισμό. Αυτοί οι παράγοντες οξύτητας συμβάλλουν σε μερικές από τις κλινικές εκδηλώσεις κατά τη διάρκεια της μόλυνσης με Το S. pneumoniae.

* Κάψα πολυσακχαριτών - αποτρέπει phagocytosis από τα άνοσα κύτταρα οικοδεσποτών με την παρεμπόδιση C3b του opsonization των βακτηριακών κυττάρων
* Pneumolysin (Πτυχή) - μια πρωτεΐνη 53-kDa που μπορεί να προκαλέσει τη λύση των κυττάρων οικοδεσποτών και να ενεργοποιήσει το συμπλήρωμα
* Autolysin (LytA) - η ενεργοποίηση αυτής της πρωτεΐνης lyses τα βακτηρίδια απελευθερώνοντας το εσωτερικό περιεχόμενό της (δηλ. pneumolysin)
* Υπεροξείδιο υδρογόνου - προκαλεί τη ζημία στα κύτταρα οικοδεσποτών (μπορεί να προκαλέσει το apoptosis στα νευρωνικά κύτταρα κατά τη διάρκεια της μηνιγγίτιδας) και έχει τα βακτηριοκτόνα αποτελέσματα ενάντια στα ανταγωνιστικά βακτηρίδια (Hemophilus - influenzae, Meningitidis διπλόκοκκου του Neisser, Σταφυλόκοκκος χρυσός)[5][6]
* Pili - τρίχα-όπως δομές που επεκτείνονται από την επιφάνεια πολλών πιέσεων Το S. pneumoniae. Συμβάλλουν στην αποίκιση της ανώτερης αναπνευστικής οδού και αυξάνουν το σχηματισμό των μεγάλων ποσών TNF από το ανοσοποιητικό σύστημα κατά τη διάρκεια σηψαιμία, διακρίνοντας τη δυνατότητα σηπτικός κλονισμός[7]
* Χολίνη που δεσμεύει την πρωτεϊνική A/Pneumococcal επιφάνεια πρωτεϊνικό Α (CbpA/PspA) - ένα adhesin που μπορεί να αλληλεπιδράσει με τους υδατάνθρακες στην επιφάνεια κυττάρων των πνευμονικών epithelial κυττάρων και μπορεί να εμποδίσει το συμπλήρωμα-μεσολαβημένο opsonization του pneumococci

Χυμώδης ασυλία

19$ος αιώνας, καταδείχθηκε ότι ανοσοποίηση κουνέλια με το σκοτωμένο pneumococci που προστατεύεται τους από την επόμενη πρόκληση με το βιώσιμο pneumococci. Ορός από τα ανοσοποιημένα κουνέλια ή από τους ανθρώπους που είχαν ανακτήσει από τη pneumococcal πνευμονία παρείχε επίσης την προστασία. 20ός αιώνας, η αποτελεσματικότητα της ανοσοποίησης καταδείχθηκε μέσα Νοτιοαφρικανικά ανθρακωρύχοι.

Ανακαλύφθηκε ότι η κάψα του pneumococcus τον κατέστησε ανθεκτικό phagocytosis, και η δεκαετία του '20 αποδείχθηκε ότι ένα αντίσωμα συγκεκριμένο για τον καψικό πολυσακχαρίτη βοήθησε τη δολοφονία Το S. pneumoniae. 1936, ένα pneumococcal καψικό εμβόλιο πολυσακχαριτών χρησιμοποιήθηκε για να αποβάλει μια επιδημία της pneumococcal πνευμονίας. η δεκαετία του '40, πειράματα στον καψικό μετασχηματισμό από το pneumococci που προσδιορίζεται πρώτα DNA σαν υλικό που φέρνει τις γενετικές πληροφορίες.

1900, αναγνωρίστηκε ότι διαφορετικός serovars από το pneumococci υπάρξτε, και εκείνη η ανοσοποίηση με δεδομένο έναν serovar δεν προστάτευσε από τη μόλυνση με άλλα serovars. Από τότε πάνω από ενενήντα serovars έχουν ανακαλυφθεί, κάθε ένα με μια μοναδική κάψα πολυσακχαριτών που μπορεί να προσδιοριστεί από quellung αντίδραση. Επειδή μερικά από αυτά τα serovars προκαλούν την ασθένεια συχνότερα από άλλα, είναι δυνατό να παρασχεθεί η λογική προστασία με την ανοσοποίηση λιγότερο από 90 serovars το τρέχον εμβόλιο περιέχει 23 serovars (δηλ., είναι «23-valent»).

Τα serovars είναι αριθμημένα σύμφωνα με δύο συστήματα: το αμερικανικό σύστημα, που τους αριθμούν στη διαταγή στην οποία ανακαλύφθηκαν, και το δανικό σύστημα που τους ομαδοποιεί σύμφωνα με τις αντιγονικές ομοιότητες.

Διάγνωση


Ανάλογα με τη φύση της μόλυνσης, ένα κατάλληλο δείγμα συλλέγεται για τον εργαστηριακό προσδιορισμό. Το Pneumococci είναι χαρακτηριστικά γραμμάριο - θετικό, cocci, που βλέπουνε ανά τα ζευγάρια ή τις αλυσίδες. Όταν καλλιεργείται επάνω αγάρ αίματος πιάτα με προστιθέμενος optochin αντιβιοτικός δίσκος, παρουσιάζουν άλφα-αιμολυτικός αποικίες και μια σαφής ζώνη της παρεμπόδισης γύρω από την έννοια δίσκων που είναι ευαίσθητες στο αντιβιοτικό. Το Pneumococci είναι επίσης διαλυτή ουσία χολών. Ακριβώς όπως άλλο στρεπτόκοκκοι, είναι καταλάση αρνητικός. Quellung η δοκιμή για να προσδιορίσει τους συγκεκριμένους καψικούς πολυσακχαρίτες μπορεί επίσης να γίνει.

Επεξεργασία


Ιστορικά, η επεξεργασία στηρίχθηκε πρώτιστα στα αντιβιοτικά β-λακτάμης. η δεκαετία του '60, σχεδόν όλες οι πιέσεις Το S. pneumoniae ήταν ευαίσθητος πενικιλίνη, αλλά από τότε, έχει υπάρξει μια αυξανόμενη επικράτηση της πενικιλίνης αντίσταση, ειδικά στις περιοχές υψηλού αντιβιοτικός χρήση. Ένα ποικίλο ποσοστό των πιέσεων μπορεί επίσης να είναι ανθεκτικό κεφαλοσπορίνες, macrolides (όπως η ερυθρομυκίνη), tetracycline, clindamycin και quinolones. Οι Penicillin-resistant πιέσεις είναι πιθανότερο να είναι ανθεκτικές σε άλλα αντιβιοτικά. Οι περισσότερες απομονώσεις παραμένουν ευαίσθητες vancomycin, αν και η χρήση της σε μια β-λακτάμη-ευαίσθητη απομόνωση είναι λιγότερο επιθυμητή λόγω της διανομής ιστού του φαρμάκου και των ανησυχιών της ανάπτυξης vancomycin της αντίστασης. Πιό προηγμένα αντιβιοτικά βήτα-λακτάμης (κεφαλοσπορίνες) χρησιμοποιείται συνήθως σε σχέση με με άλλα φάρμακα για να μεταχειριστεί τη μηνιγγίτιδα και την κοινοτικός-επίκτητη πνευμονία. Στους ενηλίκους, που αναπτύσσονται πρόσφατα fluoroquinolones όπως levofloxacin και moxifloxacin χρησιμοποιείται συχνά για να παρέχει την εμπειρική κάλυψη για τους ασθενείς με την πνευμονία. Η δοκιμή ευαισθησίας πρέπει να είναι στερεότυπη, με την εμπειρική αντιβιοτική επεξεργασία που καθοδηγείται από τα σχέδια αντίστασης στην κοινότητα στην οποία ο οργανισμός αποκτήθηκε, εν αναμονή των αποτελεσμάτων. Υπάρχει αυτήν την περίοδο συζήτηση ως προς το πόσο σχετικά τα αποτελέσματα της δοκιμής ευαισθησίας είναι στην κλινική έκβαση.[8][9] Υπάρχουν κλινικά στοιχεία προσβολών ότι οι πενικιλίνες μπορούν να ενεργήσουν συνεργικά με macrolides για να βελτιώσουν τις εκβάσεις.[10]

Πρόληψη


Εμβολιασμός στις ΗΠΑ

Στις ΗΠΑ, επτασθενής pneumococcal συζευγμένο εμβόλιο εμβόλιο (PCV 7) (π.χ. Prevnar) συστήνεται από το 2000 για όλα τα παιδιά ηλικίας 2-23 μήνες και για τα παιδιά -κινδύνου ηλικίας 24-59 μήνες. Η κανονικά 4 σειρά δόσεων δίνεται σε 2, 4, 6 & 12-14 μήνες της ηλικίας. Η προστασία είναι καλή ενάντια στις βαθιές pneumococcal μολύνσεις (ειδικά σηψαιμία και μηνιγγίτιδα). Παρόμοια 9 - και 13 valent εμβόλια εξετάζονται. Ακόμα, εάν το παιδί εκτίθεται serotype του pneumococcus που δεν περιλαμβάνεται στο εμβόλιο, δεν διατίθεται οποιαδήποτε προστασία. Αυτός ο περιορισμός, και η δυνατότητα των συζευγμένων εμβολίων καψικός-πολυσακχαριτών να προωθηθεί η διάδοση non-covered serotypes, έχουν οδηγήσει στην έρευνα στα εμβόλια που θα παρείχαν την είδος-ευρεία προστασία.

Pneumococcal εμβόλιο πολυσακχαριτών (Pneumovax είναι ένα εμπορικό σήμα) δίνει την προστασία τουλάχιστον 85% σε εκείνοι κάτω από 55 ετών για πέντε έτη ή περισσότερο. Η ανοσοποίηση προτείνεται για εκείνους στον υψηλότερο κίνδυνο μόλυνσης, συμπεριλαμβανομένων εκείνων των 65 ετών ή παλαιότερος, και πρέπει γενικά να είναι μια ενιαία δόση διάρκειας ζωής (υψηλού κινδύνου παρενέργειες εάν). Τα τυποποιημένα 23 valent εμβόλια είναι ατελέσφορα για τα παιδιά κάτω των δύο ετών.

Οι τρέχουσες οδηγίες Αμερικανικό κολλέγιο των παθολόγων κλήση για τη διοίκηση της ανοσοποίησης μεταξύ των ηλικιών 2 και 65 όταν υποδεικνύεται, ή στην ηλικία 65. Εάν κάποιος έλαβε την ανοσοποίηση πριν από την ηλικία 60, οι οδηγίες απαιτούν ένα one-time revaccination.

Revaccination σε περιοδικά διαστήματα είναι επίσης υποδειγμένος για εκείνους με άλλους όρους όπως asplenia ή nephrotic σύνδρομο.

Εμβολιασμός στο UK

Αναγγέλθηκε Φεβρουαρίου 2006 ότι η βρετανική κυβέρνηση θα εισεάγε τον εμβολιασμό με το συζευγμένο εμβόλιο στα παιδιά ηλικίας 2, 4 και 13 μήνες.[11][12] Αυτό αναμένεται για να αρχίσει επάνω 4 Σεπτεμβρίου, 2006 και είναι να περιλάβει τις αλλαγές στο πρόγραμμα ανοσοποίησης γενικά.[13]

Εμβολιασμός παγκοσμίως


Pneumococcal επιταχυνόμενο εμβόλια πρόγραμμα ανάπτυξης και εισαγωγής (PnemoADIP) είναι ένα πρόγραμμα για να επιταχυνθεί η αξιολόγηση και η πρόσβαση στα νέα pneumococcal εμβόλια στον αναπτυσσόμενο κόσμο. Το PneumoADIP χρηματοδοτείται από Σφαιρική συμμαχία για τα εμβόλια και την ανοσοποίηση (GAVI). Τριάντα χώρες GAVI έχουν εκφράσει ενδιαφέρον για τη συμμετοχή μέχρι το 2010. Στόχοι PneumoADIP να σωθούν 5.4 εκατομμύριο παιδιά μέχρι το 2030.[14]

Έρευνα εμβολίων


Υπάρχει αυτήν την περίοδο έρευνα στην παραγωγή των εμβολίων από μπορεί να δοθεί στη μύτη παρά δί εγχύσεως.[15] [16] Θεωρείται ότι αυτό βελτιώνει την αποτελεσματικότητα εμβολίων και αποφεύγει επίσης την ανάγκη για την έγχυση.

Η ανάπτυξη των serotype-συγκεκριμένων anticapsular μονοκλονικών αντισωμάτων είναι επίσης ένας τομέας της έρευνας εμβολίων τα τελευταία χρόνια. Αυτά τα αντισώματα έχουν αποδειχθεί για να παρατείνουν την επιβίωση σε ένα πρότυπο ποντικιών της pneumococcal μόλυνσης που χαρακτηρίζεται από μια μείωση των βακτηριακών φορτίων και μια καταστολή της εμπρηστικής απάντησης οικοδεσποτών.[17][18]

Αλληλεπίδραση με Hemophilus - influenzae


Και οι δύο Χ. influenzae και Το S. pneumoniae μπορέστε να βρεθείτε στο ανθρώπινο ανώτερο αναπνευστικό σύστημα. Μια μελέτη του ανταγωνισμού σε ένα εργαστήριο αποκάλυψε ότι, σε ένα πιάτο petrì, Το S. pneumoniae πάντα εξουδετερωμένος Χ. influenzae με να επιτεθεί σε το με υπεροξείδιο υδρογόνου.[19]

Όταν και τα δύο βακτηρίδια τοποθετούνται μαζί σε μια ρινική κοιλότητα, μέσα σε 2 εβδομάδες, μόνο Χ. influenzae επιζεί. Όταν και οι δύο τοποθετούνται χωριστά σε μια ρινική κοιλότητα, καθένας επιζεί. Επάνω στην εξέταση του ανώτερου αναπνευστικού ιστού από τα ποντίκια που εκτίθενται και στα δύο βακτηρίδια, ένας εξαιρετικά μεγάλος αριθμός neutrophils τα άνοσα κύτταρα βρέθηκαν. Στα ποντίκια που εκτέθηκαν στα βακτηρίδια μόνο ένα, τα κύτταρα δεν ήταν παρόντα

Οι δοκιμές εργαστηρίων δείχνουν ότι neutrophils που εκτέθηκαν ήδη απολύτως Χ. influenzae ήταν επιθετικότερος να επιτεθεί Το S. pneumoniae από μη εκτεθειμένα neutrophils. Έκθεση σκοτωμένος Χ. influenzae δεν είχε καμία επίδραση σε ζωντανό Χ. influenzae.

Δύο σενάρια μπορούν να είναι αρμόδια για αυτήν την απάντηση:

1. Όταν Χ. influenzae επιτίθεται κοντά Το S. pneumoniae, επισημαίνει το ανοσοποιητικό σύστημα για να επιτεθεί Το S. pneumoniae
2. Ο συνδυασμός των δύο ειδών πυροδοτεί μαζί έναν συναγερμό ανοσοποιητικών συστημάτων που δεν πυροδοτεί από καθένα είδη χωριστά.

Είναι ασαφές γιατί Χ. influenzae δεν επηρεάζεται από την απάντηση ανοσοποιητικών συστημάτων.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Διάφορες ερωτήσεις

1.Τι είναι Streptococcus Πνευμονιοκοκκικός Μηνιγγίτιδα?

Βακτηριακή μηνιγγίτιδα είναι μια σοβαρή μορφή μηνιγγίτιδας, κυρίως για βρέφη και επίσης για τους ηλικιωμένους. Πριν από τη χρήση των αντιβιοτικών, ποσοστό θνησιμότητας ήταν της τάξης του 70 τοις εκατό και με τη χρήση των αντιβιοτικών αυτό έχει μειωθεί σε περίπου 15 τοις εκατό. Τρεις βακτηρίδια προκαλούν τις περισσότερες των περιπτώσεων. Είναι Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis και Streptococcus pneumoniae.

Πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα προκαλείται από Streptococcus pneumoniae και γενικά γνωστό απεργίας βρέφη και ηλικιωμένους. 5 με 10 τοις εκατό περιπτώσεις να αποδειχθεί μοιραία. Εάν συνδέεται με οποιαδήποτε άλλη ασθένεια, το ποσοστό μπορεί να φθάσει το 20-40 τοις εκατό.

Streptococcus pneumoniae προσδιορίστηκε ως η κύρια αιτία της πνευμονίας στα τέλη του 19ου αιώνα. Εκτός από την πνευμονία, είναι γνωστό ότι προκαλεί άλλες λοιμώξεις, όπως η οξεία ιγμορίτιδα, μέση ωτίτιδα, μηνιγγίτιδα κ.α.

Ο οργανισμός αυτός απομονωθεί αρχικά ταυτόχρονα από τον Γιώργο Sternberg, ενός ιατρού του αμερικανικού στρατού και της Γαλλικής χημικός Λουί Παστέρ, το 1881 και πήρε το όνομά του πνευμονιόκοκκου. Στη συνέχεια, το 1926 πήρε το όνομα άλλαξε σε pneumoniae Diplococcus λόγω της εμφάνισής του σε Gram-βάφονται πτύελα. Αργότερα, όταν η αύξηση του υγρό περιβάλλον προσδιορίστηκε, μετονομάστηκε σε Streptococcus pneumoniae το 1974.

Τα βακτήρια εισβάλλουν οι μήνιγγες μέσω του αίματος. Η εμφάνιση των συμπτωμάτων μάλλον αργά στο στρεπτόκοκκο πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν πυρετό, ευερεθιστότητα, λήθαργος, ανορεξία και αίσθημα κακουχίας. Μια διόγκωσης Fontanelle παρατηρείται σε βρέφη. Μερικοί κατασχέσεις εμπειρία. Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν απώλεια της ακοής, μαθησιακές δυσκολίες, νοητική δυσκολίες και παράλυση. Ο κίνδυνος θανάτου και νευρολογικές αναπηρίες είναι περισσότερο σε αυτό το είδος της μηνιγγίτιδας.

2.Είναι η Streptococcus pneumoniae Μηνιγγίτιδα Μεταδοτική;

Πνευμονιοκοκκική μηνιγγίτιδα προκαλείται από Streptococcus pneumoniae. Είναι η κοινή αιτία της βακτηριακής μηνιγγίτιδας σε ενήλικες και παιδιά. Είναι η αιτία της πνευμονία της κοινότητας (ΚΑΠ). Αυτό μπορεί να αναπτύξει περαιτέρω το να παραρρινοκολπίτιδα ή σηπτική αρθρίτιδα.

Αρχικά το βακτήριο ήταν γνωστή ως πνευμονοκόκκους, όπως ήταν ο παράγοντας για την πνευμονία, όταν απομονώθηκε ταυτόχρονα από τον αμερικανικό στρατό γιατρός Γιώργος Sternberg, αλλά και από το γαλλικό χημικό Λουί Παστέρ το 1881. Το όνομα άλλαξε σε pneumoniae Diplococcus το 1926, λόγω της εμφάνισής του σε gram-βάφονται πτύελα. Αργότερα, όταν διαπιστώθηκε ότι αυξάνεται σε αλυσίδες σε υγρό περιβάλλον, μετονομάστηκε και πάλι ως Streptococcus pneumoniae in1974.

Είναι Streptococcus pneumoniae μηνιγγίτιδα μεταδοτική; του Streptococcus pneumoniae είναι μεταδοτική, αλλά δεν μπορεί να είναι εξαιρετικά μεταδοτική. Μπορεί να μεταδοθεί μέσω της άμεσης επαφής με εκκρίσεις της μύτης και του λαιμού. Υγιείς άνθρωποι έχουν επίσης αυτά τα βακτήρια στη μύτη και το λαιμό τους και να τους εξαπλωθεί σε άλλους. Μοιράζονται ένα ποτήρι, φλιτζάνι, ένα τσιγάρο ή το φτέρνισμα να αντιμετωπίσει άλλου ατόμου είναι μερικές από τις μεθόδους με τις οποίες μπορεί να εξαπλωθεί.

Τα συμπτώματα της νόσου μπορεί να είναι ήπια σε μερικούς ανθρώπους, ενώ μπορούν να είναι σοβαρές σε άλλους. Σε ήπια μορφή τα συμπτώματα που περιλαμβάνουν κεφαλαλγία, χαμηλός πυρετός και κόπωση. Τα σοβαρά συμπτώματα είναι πυρετός, πονοκέφαλος και η δυσκαμψία στον αυχένα με άλλα συμπτώματα όπως έμετος, ευαισθησία στο φως και σύγχυση. Βρέφη θα είναι αδιάφορος, ευερέθιστου και υπνηλία.

Ως προληπτικό μέτρο, το επίπεδο της υγιεινής πρέπει να βελτιωθεί. Τα πρόσωπα πρέπει να καλύπτει μύτη και στόμα τους, ενώ φτάρνισμα και βήχα. Κοινή χρήση του φαγητού και του ποτού σκεύη δεν κατάλληλη πλύσιμο πρέπει να αποφεύγεται.

Διάφορα Άρθρα

Επιστήμονες αναπτύσσουν τεστ ούρων για τη διάγνωση της πνευμονίας
Επιστήμονες αναπτύσσουν τεστ ούρων για τη διάγνωση της πνευμονίας[/ur
l]

Διάφορα βίντεο






Εδώ μπορείτε να βρείτε μία εργασία από την AccuProbe σχετικά με την ταυτοποίηση του Streptococcus Pneumoniae σε μορφή pdf
[url=http://www.gen-probe.com/pdfs/pi/102946F-01-GREEK-RevB.pdf]STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE CULTURE IDENTIFICATION TEST (ΕΞΕΤΑΣΗ ΤΑΥΤΟΠΟΙΗΣΗΣ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE ΑΠΟ ΚΑΛΛΙΕΡΓΕΙΑ)


πηγές:
http://el.wikipedia.org/wiki/%CE%A3%CF%84%CF%81%CE%B5%CF%80%CF%84%CF%8C%CE%BA%CE%BF%CE%BA%CE%BA%CE%BF%CF%82
http://www.worldlingo.com/ma/enwiki/el/Streptococcus_pneumoniae
http://www.scumdoctor.com/Greek/disease-prevention/infectious-diseases/bacteria/meningitis/Is-Streptococcus-Pneumoniae-Meningitis-Contagious.html
http://www.scumdoctor.com/Greek/disease-prevention/infectious-diseases/bacteria/meningitis/What-Is-Streptococcus-Pneumococcal-Meningitis.html

medlsc
Site Admin
Site Admin

Αριθμός μηνυμάτων : 806
Points : 2407
Ημερομηνία εγγραφής : 18/07/2010

Επιστροφή στην κορυφή Πήγαινε κάτω

Επισκόπηση προηγούμενης Θ.Ενότητας Επισκόπηση επόμενης Θ.Ενότητας Επιστροφή στην κορυφή


 
Δικαιώματα σας στην κατηγορία αυτή
Δεν μπορείτε να απαντήσετε στα Θέματα αυτής της Δ.Συζήτησης